하시모토의 산화 스트레스: 실제는 무엇이며 항산화제는 실제로 무엇을 할 수 있습니까?

하시모토의 경우 산화 스트레스가 실제로 존재하지만 일반적인 항산화 보충제는 해결책이 아닙니다. 셀레늄은 가장 많은 증거를 가지고 있으며 주로 결핍 집단에서 TPO 항체를 약간만 낮춥니다. 먼저 질병을 적절하게 치료하십시오. 항산화제는 치료제가 아닌 보조제입니다.

갑상선에서 실제로 "산화 스트레스"가 의미하는 것

활성산소종(ROS), 즉 과산화수소(H2O2), 과산화물, 수산기 라디칼은 단순한 손상 신호가 아닙니다. 갑상선은 말 그대로 갑상선 호르몬 없이는 갑상선 호르몬을 만들 수 없습니다. 갑상선 과산화효소(TPO)는 갑상선 여포 세포의 끝부분 표면에 있는 DUOX2 효소에 의해 생성된 H2O2를 사용하여 티로글로불린의 티로신 잔기를 요오드화합니다. 그 단계는 T4과 T3 합성 [C1] [C2] 의 화학적 핵심입니다.

이 때문에 건강한 갑상선 세포는 독특하게 높은 ROS 환경에서 살며 엄격한 항산화 방어에 의존합니다. 가장 중요한 것은 글루타티온 과산화효소(GPx) 및 티오레독신 환원효소를 포함한 셀레노단백질이 세포를 손상시키기 전에 H2O2를 중화시키는 것입니다 [C5] [C7]. "산화 스트레스"는 단순히 균형이 바뀌었음을 의미합니다. ROS가 너무 많고 항산화 제거율이 충분하지 않습니다.

하시모토의 경우 특히 중요한 이유

여러 메커니즘이 자가면역 갑상선염의 균형을 기울입니다 [C2][C3] [C6]:

• 만성 면역 공격. 갑상선의 림프구 침윤(하시모토병의 특징)은 갑상선 세포 내부의 ROS 생성 효소를 활성화하고 면역 세포에 침투하는 염증성 사이토카인을 방출합니다 [C2] [C3].
• ROS 손상은 자가면역으로 되돌아갑니다. 티로글로불린과 TPO의 산화 변형은 새로운 항원을 면역체계에 노출시킬 수 있으며, ROS 유발 세포 스트레스는 T 보조 균형을 염증성 Th17 세포 쪽으로 이동시키고 조절 T 세포 [C3] [C6] 에서 멀어지게 합니다.
• 미토콘드리아 계통. 갑상선 여포 세포는 미토콘드리아가 풍부하고 손상된 미토콘드리아 자체가 ROS를 누출합니다. 이는 만성 염증이 있는 샘 [C7] 에 자가 지속 루프를 생성합니다.

혈액 표지자(말론디알데히드(MDA), 총 항산화 능력(TAC), GSH-Px 활성)을 측정하는 연구에서는 일반적으로 대조군에 비해 하시모토 환자의 산화 스트레스가 더 높고 항산화 방어력이 더 낮은 것으로 나타났습니다 [C3]. 그것은 실제 생화학적 신호입니다. 더 어려운 질문은 그것에 대해 무엇을 해야 하는가입니다.

셀레늄: 가장 좋은 증거가 있는 항산화제

갑상선에 가장 특정한 항산화 방어 시스템은 셀레늄을 기반으로 합니다. 셀레노단백질은 본질적으로 샘의 H2O2 정화 [C5] [C7] 의 중추입니다. 이것이 치료제로 테스트하기 위한 기계적 사례이며 하시모토의 [C4] [C5] 에서 다른 어떤 항산화제보다 더 많이 테스트되었습니다.

체계적인 검토 결과는 다음과 같습니다.

• **TPO 항체는 하루 6~12 months셀레늄200 µg/일로 적당히 감소하며, [C4] 시험 전체에서 평균 30%~60% 감소합니다.
• 이 효과는 셀레늄 결핍 인구에서 가장 큽니다(유럽 일부, 중국). 셀레늄이 풍부한 집단에서는 항체 강하가 더 작으며 항상 임상적으로 의미가 있는 것은 아닙니다 [C4] [C5].
• 삶의 질과 TSH 효과는 일관되지 않습니다. 일부 임상시험에서는 약간의 증상 개선이 나타났고 다른 임상시험에서는 위약 [C4] 과 차이가 없었습니다.
• 유럽 갑상선 협회는 셀레늄을 하시모토의 합리적인 보조제로 간주합니다. 미국 갑상선 협회는 보다 중립적이며 일상적인 사용을 승인하지 않습니다 [C5].

간단히 말해서, 셀레늄은 Hashimoto's에서 심각한 실험 증거가 있는 항산화 보충제 중 하나이며 그 효과는 보통 수준이며 대부분 항체 수준이며 결핍이 근본적인 문제인 경우 가장 큽니다 [C4] [C5]. 전용 selenium-hashimotos 기사를 참조하세요.

주목받는 기타 항산화제

• 비타민 E. 강력한 기계적 이야기(지질막 항산화제)이지만 하시모토의 실험은 거의 없습니다. 메가도스(Megadosing)는 관련 없는 심혈관 임상시험에서 사망률 증가와 관련이 있으므로 "많을수록 좋다"는 가정은 [C3] 안전하지 않습니다.
• N-아세틸시스테인(NAC). 글루타티온 생산을 촉진합니다. 갑상선 자가면역에 대한 대부분의 전임상 및 소규모 기계적 연구; 하시모토의 치료법 [C3] 으로 이를 지원하는 대규모 RCT는 없습니다.
• 코엔자임 Q10(CoQ10). 갑상선 피로 치료제로 종종 판매됩니다. 이 연결은 간접적입니다. 이는 미토콘드리아 에너지 생산을 지원하고 손상된 미토콘드리아는 산화 스트레스 루프 [C7] 의 일부입니다. Hashimoto의 고품질 임상시험에서는 항체 또는 TSH에 대한 임상적 이점이 입증되지 않았습니다.
• 커큐민. 관심이 높아지고 있는 항염증성 폴리페놀. 자세한 내용은 curcumin-hashimotos 문서를 참조하세요.

"고항산화제" 보충제가 해결책이 아닌 이유

항산화 메가도스 프로토콜 [C3] [C5][C6] 에 대해 주의해야 할 세 가지 이유:

1. 다른 질병에서는 더 많은 양을 투여해도 효과가 없습니다. 심혈관 및 암 연구에서 베타카로틴과 비타민 E를 대량 투여하면 중립적이거나 심지어 더 나쁜 결과가 나왔습니다. 항산화제가 과도하면 정상적인 산화환원 신호 전달이 방해받을 수 있습니다.
2. 갑상선에는 약간의 ROS가 필요합니다. H2O2를 적극적으로 억제하면 TPO 기능과 호르몬 합성 자체가 [C1] 손상될 수 있습니다. ROS가 0이 아닌 균형이 목표입니다.
3. 하시모토의 실험 증거는 셀레늄 외부가 얇습니다. 리뷰에서는 관찰 결과(MDA 상승, TAC 저하)가 자동으로 "환자에게 항산화제 칵테일을 투여하면 증상이 좋아진다"로 해석되지 않는다는 점을 반복적으로 언급합니다 [C3] [C4].

도움이 되지 않는 것

• Hashimoto's에서 판매되는 "고용량 항산화제" 종합 비타민 블렌드. 이를 뒷받침하는 재판 증거는 없습니다. 일부에는 하시모토병을 불안정하게 만들 수 있는 요오드가 포함되어 있습니다.
• 글루타티온 IV는 "산화 스트레스"를 위해 점적됩니다. 비용이 많이 들고 갑상선 자가면역에 대한 통제된 시험 증거가 없으며 경구 글루타티온은 흡수되기 전에 대부분 분해됩니다.
• 상업적 "산화 스트레스 패널" MDA, 8-OHdG 또는 8-이소프로스탄 측정을 판매합니다. 이는 임상 결정 도구가 아닌 연구 지표이며 치료를 안내하지 않습니다.
• 레보티록신을 항산화제로 대체. 산화 스트레스는 질병의 하류에 있습니다. 갑상선 기능 저하증에 대한 입증된 삶의 질 회복 치료법은 적절한 갑상선 호르몬 대체요법입니다 [C1] [C2].

실용적인 지침

1. 질병을 먼저 치료하십시오. 항산화 전략 [C1] [C2] 을 쫓기 전에 레보티록신으로 TSH을 목표 범위에 넣으세요.
2. 실제 항산화 패턴을 섭취하세요. 야채, 과일, 견과류, 콩과 식물, 올리브 오일, 생선이 풍부한 지중해식 식단은 셀레늄, 비타민 E, 폴리페놀 및 오메가-3를 균형 잡힌 방식으로 제공하며 과다 복용 위험도 없습니다.
3. 결핍된 경우 또는 결핍된 영역에 있는 경우에만 셀레늄을 고려하십시오. 3~6 months 동안 셀레노메티오닌 200 µg/일, 그런 다음 TPO 항체를 재평가하고 반응 [C4] [C5] 에 따라 중단하거나 계속합니다. 장기간에 걸쳐 이 용량을 초과하지 마십시오. 셀레늄 독성은 실제입니다.
4. 상업적인 산화 스트레스 패널을 건너뛰세요. 내분비학자가 하는 일에는 변화가 없습니다.
5. ROS의 수정 가능한 동인을 해결합니다. 흡연을 중단하고, 수면을 관리하고, 철분 및 비타민 D 결핍을 치료하고, 장 건강을 해결합니다. 이는 보충제보다 더 확실하게 전신 산화 부하에 영향을 미칩니다 [C3] [C7].
6. 보충제를 추가하기 전에 의사에게 알리십시오. 특히 레보티록신, 철분을 복용 중이거나 기타 자가면역 질환이 있는 경우 [C5].

자주 묻는 질문

항산화 보충제가 TPO 항체를 낮추나요? 셀레늄만이 일관된 증거를 갖고 있으며 감소폭은 완만하며(평균 약 30%~60%) 결핍 인구에서 가장 큽니다 [C4] [C5]. 다른 항산화제에는 비교 가능한 시험 데이터가 없습니다.

"산화 스트레스 테스트"를 받아야 합니까? 아마도 그렇지 않을 것입니다. MDA 및 8-OHdG와 같은 표지자는 연구에 유용하지만 표준화된 임상 테스트가 아니며 하시모토의 치료를 안내하지 않습니다 [C3].

셀레늄이 나에게 해를 끼칠 수 있나요? 예, 만성 고용량에서는 가능합니다. 브라질 너트와 보충제를 합치면 안전 섭취량을 초과할 수 있습니다. ~400 µg/일을 초과하는 장기간 섭취는 손톱 부서짐, 탈모 및 제2형 당뇨병 위험 증가 가능성과 관련이 있습니다 [C5]. 시험 테스트를 거친 복용량을 고수하십시오.

글루타티온이나 NAC는 어떻습니까? 대부분 갑상선 자가면역에 대한 전임상 단계입니다. 하시모토병을 치료한다는 대규모 RCT는 없으며 경구용 글루타티온의 흡수율은 낮습니다 [C3].

이것은 "산화 스트레스" 프레이밍이 잘못되었음을 의미합니까? 아니요. 이는 질병의 실제 특징입니다. 요점은 "산화 스트레스가 존재한다"는 것이 "항산화 보충제가 이를 고친다"는 의미는 아니라는 것입니다. 메커니즘은 [C3] [C6] 혜택 증명과 동일하지 않습니다.

결론

하시모토의 산화 스트레스는 실제적이고 생물학적으로 의미가 있습니다. 갑상선은 통제된 ROS와 균형을 이루는 만성 자가면역 염증 팁에 따라 작동합니다. [C1] [C2] [C3]. 그러나 증거는 일반적인 항산화 보충제를 치료법으로 지지하지 않습니다. 셀레늄은 가장 많은 데이터를 보유하고 있으며 주로 결핍 인구 [C4][C5] 에서 적당한 항체 감소를 ​​제공합니다. 하시모토의 [C3] 에는 비타민 E, NAC, CoQ10 및 글루타티온이 기계적 매력을 갖고 있으며 임상 시험 증거가 거의 없습니다. 올바른 길은 갑상선 기능 저하증을 적절하게 치료하고, 항산화제가 풍부한 전체 식품을 섭취하고, 적절한 경우 표적 셀레늄을 고려하는 것입니다. 상업용 "산화 스트레스" 패널이나 대용량 항산화 혼합물을 쫓는 것이 아닙니다 [C5] [C7].