Tireoide e fertilidade masculina: qualidade do sêmen, libido e hormônios

O hipotireoidismo reduz a motilidade, a morfologia espermática e a testosterona nos homens. Corrigir o status tireoidiano melhora esses parâmetros em 3 a 6 meses. A infertilidade persistente com TSH normal exige avaliação urológica além do eixo tireoidiano.

Como o hipotireoidismo afeta a fertilidade masculina

O eixo reprodutivo masculino depende de três engrenagens funcionando em conjunto: um cérebro que envia pulsos de LH e FSH, as células de Leydig e de Sertoli do testículo que respondem a esses sinais e um ciclo espermatogênico saudável que leva cerca de 74 dias, da célula-tronco ao espermatozoide maduro. O hormônio tireoidiano atua em cada uma dessas etapas, e é por isso que a doença tireoidiana não diagnosticada aparece em aproximadamente 5 a 7 por cento dos homens em avaliação de infertilidade [C2][C4].

Três mecanismos explicam o efeito:

• SHBG e testosterona biodisponível. O hormônio tireoidiano é um dos principais reguladores da globulina hepática ligadora de hormônios sexuais (SHBG). No hipotireoidismo, a SHBG cai. Em teoria, isso deveria elevar a testosterona livre, mas o sistema reduz simultaneamente a pulsatilidade do LH e a esteroidogênese das células de Leydig — o efeito líquido na maioria dos pacientes é uma menor testosterona total e biodisponível [C2][C3]. O hipertireoidismo produz o padrão oposto de SHBG (SHBG alta, testosterona livre baixa); ambos os extremos perturbam o equilíbrio entre fração ligada e livre do qual o eixo reprodutivo depende.
• Efeitos testiculares diretos. Os receptores de hormônio tireoidiano são expressos nas células de Sertoli (que sustentam a maturação espermática) e de Leydig (que produzem testosterona). A T3 regula diretamente a proliferação das células de Sertoli durante o desenvolvimento testicular e modula a espermatogênese na vida adulta. O hipotireoidismo não tratado se associa, em séries observacionais, a menor motilidade espermática, morfologia alterada e concentração espermática modestamente reduzida [C2].
• Função erétil e ejaculatória. Os receptores de hormônio tireoidiano também são expressos nos corpos cavernosos e na musculatura lisa prostática. O hipotireoidismo contribui para a disfunção erétil e a ejaculação retardada por vias centrais (fadiga, humor deprimido, queda de libido) e periféricas (relaxamento da musculatura lisa) [C3][C5]. Esses problemas mecânicos somam-se às alterações em nível de gameta quando um casal busca conceber.

Quadro clínico — o que aparece no espermograma

Em homens com hipotireoidismo manifesto não tratado, as alterações mais consistentemente relatadas são [C2][C4]:

• Motilidade progressiva reduzida (o achado mais robusto e reproduzível)
• Menor porcentagem de morfologia normal
• Concentração espermática modestamente reduzida em algumas séries, normal em outras
• Testosterona total e biodisponível mais baixas, com LH normal ou levemente elevado

O hipotireoidismo subclínico (TSH elevado, T4 livre normal) produz um quadro mais brando e menos consistente — alguns estudos mostram alterações de motilidade, outros parâmetros seminais normais [C2]. A meta-análise de Salari de 2024 agrupou estudos de diferentes distúrbios tireoidianos e encontrou prevalência global de disfunção sexual de cerca de 59 por cento em homens com doença tireoidiana, com contribuição tanto do hipo quanto do hipertireoidismo [C4]. A meta-análise de Cihan de 2021 sobre disfunção ejaculatória concluiu que vale a pena rastrear a função tireoidiana em homens que se apresentam com queixas de ejaculação [C5].

O que se recupera com levotiroxina em dose adequada

A espermatogênese é um processo lento — um ciclo completo dura cerca de 74 dias, mais outras 2 a 3 semanas de trânsito epididimário, de modo que os parâmetros seminais ficam meses atrás da recuperação tireoidiana [C2]. A cronologia típica:

• Semanas 2 a 6: energia, humor e libido melhoram primeiro à medida que o TSH se normaliza [C1][C6]
• Meses 3 a 6: motilidade progressiva e morfologia melhoram na maioria dos pacientes com TSH estável na meta; testosterona e SHBG se renormalizam [C2][C3]
• Meses 6 a 12: melhora adicional é possível, especialmente para concentração espermática e contagem total de móveis

A revisão de Krassas de 2008 sobre disfunção erétil mostrou que a maioria dos homens com DE associada ao hipotireoidismo se recupera ou melhora após atingir o eutireoidismo, com os maiores ganhos naqueles com menor tempo de doença não tratada [C3]. Padrões comparáveis são relatados para os parâmetros seminais na revisão endócrino-reprodutiva mais ampla de Krassas de 2010 [C2].

A recuperação não é tudo-ou-nada. Mesmo homens cuja contagem espermática não retorna ao "normal" clássico de manual costumam mostrar melhora significativa em motilidade, morfologia e contagem total de móveis — exatamente os parâmetros que melhor predizem a concepção natural e o sucesso da IIU.

Quando a infertilidade persiste — diagnóstico diferencial

Se um casal segue sem conceber após 6 meses com TSH estável na meta, é improvável que o problema seja exclusivamente tireoidiano. Contribuintes comuns que uma avaliação urológica abordará incluem [C1][C2][C3][C8]:

1. Varicocele. Causa reversível mais frequente de infertilidade por fator masculino, presente em cerca de 40 por cento dos homens em avaliação de fertilidade. A correção cirúrgica ou por embolização pode melhorar os parâmetros seminais independentemente do status tireoidiano.
2. Hipogonadismo verdadeiro. O hipotireoidismo pode mascarar ou coexistir com hipogonadismo primário ou secundário. Uma vez estável o status tireoidiano, o padrão é solicitar testosterona total matinal, SHBG, LH, FSH e prolactina [C2][C3].
3. Causas obstrutivas. Obstrução dos ductos ejaculadores, falha da reversão de vasectomia, ausência congênita dos ductos deferentes ou obstrução epididimária pós-infecciosa não melhoram com levotiroxina — exigem imagem e intervenção urológica.
4. Estilo de vida e exposições. Tabagismo, alto consumo de álcool, uso de esteroides anabolizantes (atual ou passado), exposição ao calor (saunas, notebook no colo), obesidade e privação crônica de sono pioram os parâmetros seminais e não respondem apenas ao tratamento tireoidiano.
5. Medicamentos. ISRS, finasterida, alfabloqueadores, opioides e testosterona exógena são contribuintes reversíveis comuns. Em particular, a testosterona exógena suprime a espermatogênese e é uma causa importante de infertilidade iatrogênica em homens tentando conceber.
6. Sobreposição terapêutica. Um TSH suprimido (abaixo de 0,1 mUI/L) age como hipertireoidismo subclínico e produz o padrão oposto de SHBG. A solução é reduzir a dose, não aumentar o hormônio tireoidiano [C1][C7].

O que NÃO ajuda

Várias abordagens frequentemente sugeridas não têm evidência na infertilidade masculina de origem tireoidiana [C1][C8]:

• "Stacks" de suplementos para "tireoide e fertilidade" com iodo, kelp, ashwagandha ou maca. O iodo pode desestabilizar a tireoidite de Hashimoto; a ashwagandha tem risco documentado de tireotoxicose. Nenhum deles possui ensaio controlado demonstrando benefício na infertilidade masculina de origem tireoidiana.
• Testosterona "para aumentar a fertilidade". Um erro comum e prejudicial — a testosterona exógena desliga o LH e a FSH endógenos e suprime a espermatogênese. Homens que desejam conceber não devem receber testosterona prescrita, exceto se um especialista em fertilidade a tiver incluído explicitamente em um protocolo pulsátil ou baseado em hCG [C2][C3].
• Trocar para tireoide dessecada natural (NDT) por motivos de fertilidade. A ATA recomenda a levotiroxina como primeira linha. Não há evidência sólida de que a NDT melhore os parâmetros seminais em relação a uma levotiroxina corretamente dosada [C1].
• Megadoses de biotina ou "multivitamínicos de fertilidade masculina". A biotina interfere nos imunoensaios de TSH, T4 livre e anti-TPO, dificultando o ajuste correto da dose pelo endocrinologista.

Recomendações práticas

1. Confirme que o TSH está na meta e estável antes de tirar conclusões sobre fertilidade. A maioria das alterações seminais de origem tireoidiana acompanha a normalização do TSH em 3 a 6 meses [C1][C2].
2. Aguarde pelo menos 3 meses com TSH estável na meta antes de repetir o espermograma — a espermatogênese leva cerca de 74 dias mais o trânsito epididimário, então a recuperação clínica fica atrás da laboratorial [C2].
3. Peça ao seu endocrinologista testosterona total matinal, SHBG, LH e FSH se libido, ereções ou parâmetros seminais permanecerem alterados aos 6 meses com TSH na meta [C2][C3].
4. Encaminhe para a urologia se o casal continuar sem conceber após 12 meses (ou 6 meses se a parceira tiver mais de 35 anos) — mesmo com a tireoide bem controlada. Varicocele, obstrução e fatores de estilo de vida são frequentes e tratáveis.
5. Evite suplementos com biotina próximo aos exames. Suspenda pelo menos 72 horas antes de qualquer coleta [C8].
6. Suspenda a testosterona exógena se estiver tentando conceber — converse sobre o cronograma com quem a prescreveu, mas a testosterona suprime a espermatogênese e é incompatível com a concepção natural [C2][C3].

Perguntas frequentes

O hipotireoidismo pode causar infertilidade nos homens? Sim — principalmente por reduzir a motilidade e a morfologia espermática, diminuir a testosterona biodisponível e contribuir para a disfunção erétil. Cerca de 5 a 7 por cento dos homens em avaliação de fertilidade têm doença tireoidiana não diagnosticada, então o rastreio vale a pena [C2][C4]. Raramente é a única causa, mas é uma causa tratável.

Quanto tempo leva para a qualidade do sêmen melhorar com levotiroxina? A maioria dos parâmetros melhora em 3 a 6 meses após atingir um TSH estável na meta, seguindo o ciclo espermatogênico de cerca de 74 dias mais o trânsito epididimário. Alguns homens veem melhora continuar até 12 meses [C2].

A levotiroxina vai resolver minha disfunção erétil? A DE de origem tireoidiana costuma melhorar substancialmente com reposição adequada, frequentemente em 3 a 6 meses [C3]. A DE com causa não tireoidiana clara (doença vascular, diabetes, testosterona baixa, ISRS) não se resolve apenas com tratamento tireoidiano — exige investigação própria.

Devo tomar testosterona se a minha estiver baixa? Não se você estiver tentando conceber — a testosterona exógena suprime a produção de espermatozoides e é uma causa importante de infertilidade masculina iatrogênica [C2][C3]. Se a testosterona estiver realmente baixa e o objetivo for a concepção, seu endocrinologista ou urologista pode usar hCG, clomifeno ou GnRH pulsátil. Ajuste primeiro a dose tireoidiana; muitos valores baixos de testosterona em homens hipotireoideos se normalizam após o eutireoidismo.

A tireoidite de Hashimoto afeta a fertilidade masculina de forma diferente das outras causas de hipotireoidismo? Os efeitos reprodutivos acompanham o status hormonal tireoidiano, não o título de anticorpos. A tireoidite de Hashimoto é a causa mais frequente de hipotireoidismo em países com iodo suficiente e domina a experiência clínica [C1][C6], mas o mecanismo é o próprio hipotireoidismo.

Em resumo

O hipotireoidismo é um contribuinte reconhecido da infertilidade masculina — reduz a motilidade e a morfologia espermática, diminui a testosterona biodisponível e piora a função erétil e ejaculatória [C2][C3][C4][C5]. Cerca de 5 a 7 por cento dos homens em avaliação de fertilidade têm doença tireoidiana não diagnosticada, motivo pelo qual rastrear TSH é razoável em qualquer avaliação de infertilidade masculina [C2][C4]. A maioria dos parâmetros seminais melhora em 3 a 6 meses após atingir um TSH estável e normal com levotiroxina, acompanhando o ciclo espermatogênico [C1][C2]. A infertilidade persistente com TSH normal dificilmente é de origem tireoidiana e justifica encaminhamento urológico para investigar varicocele, obstrução, hipogonadismo e fatores de estilo de vida [C2][C3]. Aborde explicitamente os sintomas sexuais e de fertilidade com seu endocrinologista — eles são pouco discutidos nas consultas de seguimento tireoidiano e quase sempre tratáveis quando trazidos à tona [C4].