Tiroides y fertilidad masculina: calidad del semen, libido y hormonas

El hipotiroidismo reduce la motilidad y la morfología espermática y la testosterona en los hombres. Corregir el estado tiroideo mejora estos parámetros en un plazo de 3 a 6 meses. La infertilidad persistente con una TSH normal requiere estudio urológico más allá del eje tiroideo.

Cómo afecta el hipotiroidismo a la fertilidad masculina

El eje reproductivo masculino depende de tres engranajes que deben funcionar de forma coordinada: un cerebro que envía pulsos de LH y FSH, las células de Leydig y Sertoli del testículo que responden a esas señales, y un ciclo espermatogénico saludable que dura aproximadamente 74 días desde la célula madre hasta el espermatozoide maduro. La hormona tiroidea interviene en cada uno de esos pasos, razón por la cual la enfermedad tiroidea no diagnosticada aparece en aproximadamente el 5 al 7 por ciento de los hombres que consultan por infertilidad [C2][C4].

Tres mecanismos explican el efecto:

• SHBG y testosterona biodisponible. La hormona tiroidea es uno de los principales reguladores de la globulina hepática fijadora de hormonas sexuales (SHBG). En el hipotiroidismo, la SHBG cae. En teoría eso debería elevar la testosterona libre, pero el sistema reduce simultáneamente la pulsatilidad de LH y la esteroidogénesis de las células de Leydig, por lo que el efecto neto en la mayoría de los pacientes es una menor testosterona total y biodisponible [C2][C3]. El hipertiroidismo produce el patrón inverso de SHBG (SHBG alta, testosterona libre baja); ambos extremos alteran el equilibrio entre testosterona unida y libre del que depende el eje reproductivo.
• Efectos testiculares directos. Los receptores de hormona tiroidea se expresan en las células de Sertoli (que sostienen la maduración espermática) y de Leydig (que producen testosterona). La T3 regula directamente la proliferación de las células de Sertoli durante el desarrollo testicular y modula la espermatogénesis en la edad adulta. El hipotiroidismo no tratado se asocia con menor motilidad espermática, morfología alterada y concentración espermática ligeramente reducida en series observacionales [C2].
• Función eréctil y eyaculatoria. Los receptores de hormona tiroidea también se expresan en los cuerpos cavernosos y en el músculo liso prostático. El hipotiroidismo contribuye a la disfunción eréctil y a la eyaculación retardada por vías centrales (fatiga, ánimo deprimido, menor libido) y periféricas (relajación del músculo liso) [C3][C5]. Estos problemas mecánicos se suman a los cambios a nivel del gameto cuando una pareja busca concebir.

Patrón clínico: qué muestra el seminograma

En hombres con hipotiroidismo manifiesto no tratado, las alteraciones más constantes son [C2][C4]:

• Motilidad progresiva reducida (el hallazgo más sólido y reproducible)
• Menor porcentaje de morfología normal
• Concentración espermática ligeramente reducida en algunas series, normal en otras
• Menor testosterona total y biodisponible, con LH normal o levemente elevada

El hipotiroidismo subclínico (TSH elevada, T4 libre normal) produce un cuadro más leve y menos consistente: algunos estudios muestran cambios en la motilidad y otros parámetros normales [C2]. El metaanálisis de Salari de 2024 agrupó estudios de distintos trastornos tiroideos y encontró una prevalencia mundial de disfunción sexual de aproximadamente el 59 por ciento en hombres con enfermedad tiroidea, con contribución tanto del hipotiroidismo como del hipertiroidismo [C4]. El metaanálisis de Cihan de 2021 sobre disfunción eyaculatoria concluyó que vale la pena estudiar la función tiroidea en hombres que consultan por trastornos eyaculatorios [C5].

Qué se recupera con una dosis adecuada de levotiroxina

La espermatogénesis es un proceso lento: un ciclo completo dura unos 74 días, más otras 2 a 3 semanas de tránsito epididimario, por lo que los parámetros del semen tardan meses en seguir a la recuperación tiroidea [C2]. La cronología habitual:

• Semanas 2 a 6: la energía, el ánimo y la libido mejoran primero a medida que la TSH se normaliza [C1][C6]
• Meses 3 a 6: la motilidad progresiva y la morfología mejoran en la mayoría de los pacientes con una TSH estable dentro del rango; la testosterona y la SHBG se normalizan [C2][C3]
• Meses 6 a 12: es posible una mejora adicional, especialmente en la concentración espermática y el recuento total de móviles

La revisión de Krassas de 2008 sobre disfunción eréctil encontró que la mayoría de los hombres con disfunción eréctil asociada al hipotiroidismo se recuperaron o mejoraron una vez alcanzado el eutiroidismo, con los mayores beneficios en quienes llevaban menos tiempo con la enfermedad sin tratar [C3]. Patrones similares se reportan para los parámetros del semen en la revisión endocrino-reproductiva más amplia de Krassas de 2010 [C2].

La recuperación no es de todo o nada. Incluso los hombres cuyos recuentos espermáticos no vuelven al rango clásico de "normalidad" suelen ver una mejora significativa en la motilidad, la morfología y el recuento total de móviles, los parámetros que predicen mejor la concepción natural y el éxito de la inseminación intrauterina.

Cuándo la infertilidad persiste: diagnóstico diferencial

Si una pareja sigue sin concebir tras 6 meses con una TSH estable dentro del rango, es poco probable que el problema sea exclusivamente tiroideo. Los factores frecuentes que un estudio urológico abordará incluyen [C1][C2][C3][C8]:

1. Varicocele. La causa reversible más frecuente de infertilidad por factor masculino, presente en aproximadamente el 40 por ciento de los hombres estudiados por infertilidad. La reparación quirúrgica o por embolización puede mejorar los parámetros del semen independientemente del estado tiroideo.
2. Hipogonadismo genuino. El hipotiroidismo puede enmascarar o coexistir con un hipogonadismo primario o secundario. Una vez estable el estado tiroideo, lo estándar es solicitar testosterona total matinal, SHBG, LH, FSH y prolactina [C2][C3].
3. Causas obstructivas. La obstrucción de los conductos eyaculadores, el fracaso de la reversión de la vasectomía, la ausencia congénita de los conductos deferentes o la obstrucción epididimaria postinfecciosa no mejoran con levotiroxina: requieren imagen e intervención urológica.
4. Estilo de vida y exposiciones. El tabaquismo, el consumo elevado de alcohol, el uso de esteroides anabolizantes (actual o pasado), la exposición al calor (saunas, portátil sobre las piernas), la obesidad y la privación crónica de sueño deterioran los parámetros del semen y no responden al tratamiento tiroideo por sí solo.
5. Medicamentos. Los ISRS, la finasterida, los alfabloqueantes, los opioides y la testosterona exógena son contribuyentes reversibles habituales. La testosterona exógena, en particular, suprime la espermatogénesis y es una causa importante de infertilidad iatrogénica en hombres que buscan concebir.
6. Sobretratamiento. Una TSH suprimida (por debajo de 0,1 mUI/L) actúa como un hipertiroidismo subclínico y produce el patrón opuesto de SHBG. La solución es reducir la dosis, no aumentar la hormona tiroidea [C1][C7].

Qué NO ayuda

Varios abordajes habituales carecen de evidencia para la infertilidad masculina de origen tiroideo [C1][C8]:

• "Combos suplementarios para tiroides y fertilidad" con yodo, kelp, ashwagandha o maca. El yodo puede desestabilizar el Hashimoto; la ashwagandha tiene riesgo documentado de tirotoxicosis. Ninguno cuenta con un ensayo controlado que demuestre beneficio en la infertilidad masculina de origen tiroideo.
• Testosterona "para mejorar la fertilidad". Un error frecuente y dañino: la testosterona exógena apaga la LH y la FSH endógenas y suprime la espermatogénesis. Los hombres que buscan concebir no deberían recibir testosterona de prescripción salvo que un especialista en fertilidad la haya incorporado explícitamente en un protocolo pulsátil o basado en hCG [C2][C3].
• Cambiar a tiroides desecada natural (NDT) por motivos de fertilidad. La ATA recomienda la levotiroxina como tratamiento de primera línea. No hay evidencia sólida de que la NDT mejore los parámetros del semen frente a un esquema de levotiroxina correctamente dosificado [C1].
• Megadosis de biotina o "multivitamínicos para fertilidad masculina". La biotina interfiere en los inmunoensayos de TSH, T4 libre y anticuerpos anti-TPO, lo que dificulta que tu endocrinólogo ajuste correctamente la dosis.

Recomendaciones prácticas

1. Confirma que la TSH está en rango y estable antes de sacar conclusiones sobre la fertilidad. La mayoría de los cambios espermáticos atribuibles a la tiroides siguen a la normalización de la TSH en un plazo de 3 a 6 meses [C1][C2].
2. Espera al menos 3 meses con una TSH estable dentro del rango antes de repetir un seminograma: la espermatogénesis tarda unos 74 días más el tránsito epididimario, por lo que la recuperación clínica va por detrás de la analítica [C2].
3. Pide a tu endocrinólogo testosterona total matinal, SHBG, LH y FSH si la libido, las erecciones o los parámetros del semen siguen alterados a los 6 meses con la TSH en rango [C2][C3].
4. Acude a urología si la pareja sigue sin concebir tras 12 meses (o 6 meses si la mujer tiene más de 35 años), incluso con la tiroides bien controlada. El varicocele, la obstrucción y los factores del estilo de vida son frecuentes y abordables.
5. Evita los suplementos con biotina cerca de la analítica. Suspéndelos al menos 72 horas antes de cualquier extracción [C8].
6. Suspende la testosterona exógena si buscas concebir: comenta los tiempos con quien te la prescribió, pero la testosterona suprime la espermatogénesis y es incompatible con la concepción natural [C2][C3].

Preguntas frecuentes

¿Puede el hipotiroidismo causar infertilidad en los hombres? Sí, sobre todo por la reducción de la motilidad y la morfología espermáticas, la menor testosterona biodisponible y su contribución a la disfunción eréctil. Aproximadamente el 5 al 7 por ciento de los hombres en estudio de fertilidad tienen enfermedad tiroidea no diagnosticada, por lo que vale la pena el cribado [C2][C4]. Rara vez es la única causa, pero es una causa abordable.

¿Cuánto tarda en mejorar la calidad del semen con levotiroxina? La mayoría de los parámetros mejoran entre 3 y 6 meses tras alcanzar una TSH estable en rango, en línea con el ciclo espermatogénico de unos 74 días más el tránsito epididimario. Algunos hombres siguen mejorando hasta los 12 meses [C2].

¿La levotiroxina hará desaparecer mi disfunción eréctil? La disfunción eréctil de origen tiroideo suele mejorar de forma sustancial con la reposición adecuada, a menudo en 3 a 6 meses [C3]. La disfunción eréctil con una causa no tiroidea clara (enfermedad vascular, diabetes, testosterona baja, ISRS) no se resolverá solo con el tratamiento tiroideo: necesita su propio estudio.

¿Debería tomar testosterona si la tengo baja? No si buscas concebir: la testosterona exógena suprime la producción espermática y es una causa importante de infertilidad masculina iatrogénica [C2][C3]. Si la testosterona está realmente baja y el objetivo es la concepción, tu endocrinólogo o urólogo puede recurrir a hCG, clomifeno o GnRH pulsátil. Primero ajusta bien la dosis tiroidea; muchas testosteronas bajas en hombres con hipotiroidismo se normalizan al alcanzar el eutiroidismo.

¿El Hashimoto afecta la fertilidad masculina de forma distinta a otras causas de hipotiroidismo? Los efectos reproductivos siguen el estado de la hormona tiroidea, no el título de anticuerpos. El Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en países con yodo suficiente, por lo que domina la experiencia clínica [C1][C6], pero el mecanismo es el hipotiroidismo en sí.

Conclusión

El hipotiroidismo es un contribuyente reconocido a la infertilidad masculina: reduce la motilidad y la morfología espermáticas, disminuye la testosterona biodisponible y empeora la función eréctil y eyaculatoria [C2][C3][C4][C5]. Aproximadamente el 5 al 7 por ciento de los hombres en estudio de fertilidad tienen enfermedad tiroidea no diagnosticada, por lo que solicitar una TSH es razonable en cualquier evaluación de infertilidad masculina [C2][C4]. La mayoría de los parámetros del semen mejoran entre 3 y 6 meses tras alcanzar una TSH estable y normal con levotiroxina, siguiendo el ciclo espermatogénico [C1][C2]. La infertilidad persistente con una TSH normal probablemente no sea de origen tiroideo y justifica derivación a urología para descartar varicocele, obstrucción, hipogonadismo y factores del estilo de vida [C2][C3]. Plantea de forma explícita los síntomas sexuales y de fertilidad a tu endocrinólogo: se hablan poco en las consultas de seguimiento tiroideo y casi siempre son abordables cuando salen a la luz [C4].