L'hashitoxicose : la phase d'hyperthyroïdie de la maladie de Hashimoto

L'hashitoxicose est une phase transitoire d'hyperthyroïdie au cours de la maladie de Hashimoto, provoquée par une inflammation qui libère l'hormone thyroïdienne stockée. Les symptômes imitent la maladie de Basedow, mais la cause et le traitement diffèrent. Diagnostic : faible captation d'iode radioactif et absence de TSI/TRAb. Traitement : bêtabloquants pour les symptômes, et non antithyroïdiens. Disparaît en quelques semaines à quelques mois, évoluant souvent vers une hypothyroïdie.

Qu'est-ce que l'hashitoxicose

L'hashitoxicose est le terme désignant la phase transitoire d'hyperthyroïdie qui peut survenir au cours de l'évolution naturelle de la thyroïdite de Hashimoto [C1][C5]. L'attaque auto-immune dirigée contre la glande thyroïde provoque parfois une inflammation qui endommage d'un seul coup les follicules thyroïdiens. L'hormone préformée stockée dans ces follicules se déverse dans la circulation sanguine, produisant un état temporaire d'hyperthyroïdie biochimique et symptomatique [C1][C3][C5].

C'est relativement rare — la plupart des patients atteints de Hashimoto ne la vivent jamais — mais reconnaissable lorsqu'elle survient. Chez l'enfant, la maladie de Hashimoto peut se révéler par une hashitoxicose dans environ 5 à 10 % des cas [C7].

Symptômes

Le tableau clinique recoupe celui des autres formes d'hyperthyroïdie [C2][C4] :

• Palpitations, augmentation de la fréquence cardiaque au repos
• Anxiété, irritabilité, tremblements
• Intolérance à la chaleur, transpiration accrue
• Perte de poids involontaire malgré un appétit conservé ou augmenté
• Insomnie, difficultés de concentration
• Selles molles ou plus fréquentes
• Irrégularités menstruelles

Les symptômes se développent généralement sur plusieurs semaines, peuvent durer de quelques semaines à plusieurs mois, et disparaissent habituellement à mesure que les réserves de la thyroïde s'épuisent et que l'inflammation s'apaise [C1][C5].

En quoi elle diffère de la maladie de Basedow

Les deux produisent une hyperthyroïdie, mais le mécanisme et le traitement diffèrent considérablement [C2][C4] :

Caractéristique	Hashitoxicose	Maladie de Basedow
Cause	Libération d'hormone par une glande enflammée	Anticorps stimulant le récepteur de la TSH
Évolution	Spontanément résolutive, quelques semaines à mois	Progressive, nécessite un traitement
Captation d'iode radioactif	Faible (la glande ne produit pas activement)	Élevée (la glande surproduit)
Anticorps TSI/TRAb	Négatifs	Positifs
Anticorps anti-TPO	Souvent positifs (marqueur de Hashimoto)	Parfois positifs
Atteinte oculaire	Non	Possible (orbitopathie basedowienne)
Traitement	Bêtabloquants ; pas d'antithyroïdiens	Antithyroïdiens, iode radioactif ou chirurgie

La scintigraphie de captation d'iode radioactif et le dosage des anticorps TSI/TRAb sont les deux distinctions clés [C2][C4][C6]. Ne pas se tromper est important : prescrire du méthimazole ou du PTU pour ce qui est en réalité une hashitoxicose peut précipiter le patient vers l'hypothyroïdie plus vite que la nature ne le ferait, et ne traite pas le processus auto-immun [C2].

L'évolution naturelle

La plupart des patients atteints d'hashitoxicose suivent une trajectoire prévisible [C1][C5][C7] :

1. Phase d'hyperthyroïdie (quelques semaines à mois) : les symptômes atteignent leur pic, la TSH est freinée, la T4/T3 libre est élevée.
2. Phase de récupération (variable) : les réserves d'hormone s'épuisent, la production thyroïdienne chute, les symptômes s'atténuent, la TSH commence à remonter.
3. Soit retour à l'euthyroïdie, soit évolution vers l'hypothyroïdie. De nombreux patients finissent par avoir besoin de lévothyroxine dans les mois ou les années qui suivent l'épisode d'hashitoxicose [C1][C7].

La cohorte pédiatrique de Nabhan de 2009 a suivi 38 enfants atteints d'hashitoxicose. Environ la moitié avaient une fonction thyroïdienne entièrement normalisée à 1 an ; l'autre moitié a évolué vers une hypothyroïdie ou une atteinte thyroïdienne subclinique persistante [C7].

Traitement

Les recommandations 2016 de l'ATA sur l'hyperthyroïdie distinguent explicitement la thyroïdite destructrice (hashitoxicose, thyroïdite du post-partum, thyroïdite subaiguë) de la maladie de Basedow et du nodule toxique [C2] :

• Bêtabloquants (propranolol, aténolol, métoprolol) pour les palpitations, l'anxiété et les tremblements symptomatiques.
• Pas d'antithyroïdiens. Le méthimazole et le PTU bloquent la synthèse de nouvelle hormone, mais n'aident en rien lorsque le problème est la libération d'hormone préformée [C2].
• Pas d'iode radioactif. La glande ne capte pas activement l'iode, le traitement par iode radioactif est donc inefficace et inapproprié.
• Surveillance de la TSH, de la T4 libre et de la T3 libre toutes les 4 à 8 semaines pour suivre la récupération et repérer le passage à l'hypothyroïdie.
• Lévothyroxine lorsque la TSH remonte et que le patient devient symptomatiquement hypothyroïdien [C6].

Durant la phase d'hyperthyroïdie, une courte cure d'AINS ou de corticoïdes est parfois utilisée si les symptômes sont sévères (thyroïdite subaiguë en particulier) — plus rarement dans l'hashitoxicose [C2].

Scénarios pratiques

Apparition soudaine de nouveaux symptômes chez un patient déjà connu pour une maladie de Hashimoto. Des palpitations, de l'anxiété, une intolérance à la chaleur ou une perte de poids chez une personne ayant une maladie de Hashimoto établie et traitée par lévothyroxine doivent conduire à : TSH, T4 libre, T3 libre, et envisager une réduction de la dose (voire un arrêt temporaire dans les cas sévères) [C2][C6].

Hashitoxicose vs surdosage en lévothyroxine. Distinguer les deux est important. Surdosage : TSH freinée, une réduction de dose corrige le problème. Hashitoxicose : TSH freinée indépendamment de la dose ; réduire la lévothyroxine n'aide pas, car l'hormone provient de la glande elle-même. Le rapport T3 libre/T4 libre et les TSI/TRAb peuvent aider à faire la distinction [C2].

Grossesse. De nouveaux symptômes d'hyperthyroïdie pendant la grossesse exigent un bilan soigneux pour distinguer l'hashitoxicose de la maladie de Basedow et de la thyrotoxicose gestationnelle transitoire. Les antithyroïdiens pendant la grossesse sont appropriés pour la maladie de Basedow, mais pas pour l'hashitoxicose [C2].

Post-partum. La phase d'hyperthyroïdie de la thyroïdite du post-partum est essentiellement une hashitoxicose sous forme post-partum — même mécanisme, même approche thérapeutique [C2]. Voir notre article sur la thyroïdite du post-partum.

Recommandations pratiques

1. De nouveaux symptômes d'hyperthyroïdie chez un patient atteint de Hashimoto justifient un bilan biologique : TSH, T4 libre, T3 libre [C2][C6].
2. La scintigraphie de captation d'iode radioactif ou le dosage des anticorps TSI/TRAb distingue l'hashitoxicose de la maladie de Basedow [C2].
3. Le traitement est symptomatique — bêtabloquants pour les palpitations et l'anxiété, et non antithyroïdiens [C2].
4. Recontrôler le bilan toutes les 4 à 8 semaines pendant la phase d'hyperthyroïdie [C6].
5. Surveiller le basculement vers l'hypothyroïdie — la lévothyroxine peut être nécessaire une fois que la TSH remonte et que les symptômes apparaissent [C6].
6. Enceinte ou projet de grossesse ? Recourez à une prise en charge spécialisée ; les antithyroïdiens obéissent à des règles différentes pendant la grossesse [C2].

Foire aux questions

L'hashitoxicose est-elle dangereuse ? Une hyperthyroïdie sévère non traitée peut entraîner une fibrillation auriculaire, une perte osseuse et, rarement, une crise thyréotoxique (« tempête thyroïdienne »). La plupart des hashitoxicoses sont d'intensité légère à modérée et spontanément résolutives [C1][C2]. Le traitement par bêtabloquants contrôle les symptômes le temps que la glande récupère.

Combien de temps cela dure-t-il ? Généralement de quelques semaines à quelques mois [C1][C5]. L'étude de Nabhan de 2009 chez l'enfant a montré que la fonction thyroïdienne s'était stabilisée chez la plupart des patients en l'espace d'1 an, bien que certains aient évolué vers l'hypothyroïdie [C7].

Serai-je hypothyroïdien par la suite ? Souvent, oui. La phase d'hyperthyroïdie reflète une destruction auto-immune en cours ; de nombreux patients deviennent hypothyroïdiens en quelques mois à un an [C1][C7]. Un traitement au long cours par lévothyroxine finit souvent par être nécessaire.

L'hashitoxicose peut-elle récidiver ? Des épisodes peuvent récidiver au cours de l'évolution naturelle de la maladie de Hashimoto, même si la plupart des patients finissent par se stabiliser dans une hypothyroïdie stable plutôt que de continuer à osciller vers l'hyperthyroïdie [C1][C5].

Dois-je prendre du méthimazole pendant une hashitoxicose ? Non. Les antithyroïdiens n'aident pas lorsque le problème est la libération d'hormone préformée plutôt qu'une nouvelle synthèse [C2]. Les bêtabloquants contrôlent les symptômes ; le temps et la surveillance prennent en charge l'évolution sous-jacente.

L'essentiel

L'hashitoxicose est la phase d'hyperthyroïdie de la maladie de Hashimoto, provoquée par une inflammation qui libère l'hormone thyroïdienne stockée [C1][C5]. Les symptômes imitent la maladie de Basedow, mais la cause est différente et le traitement aussi — bêtabloquants pour les symptômes, et non antithyroïdiens [C2]. La distinguer de la maladie de Basedow nécessite la captation d'iode radioactif ou le dosage des TSI/TRAb [C2]. L'évolution s'étale sur quelques semaines à quelques mois, suivie souvent d'une progression vers l'hypothyroïdie [C1][C7]. De nouveaux symptômes d'hyperthyroïdie chez un patient atteint de Hashimoto méritent un bilan biologique rapide et l'avis d'un endocrinologue — et non un traitement antithyroïdien agressif.

Sources

1. [C1] Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348(26):2646–2655. PubMed: 12826640
2. [C2] Ross DS et al. 2016 ATA Guidelines for Hyperthyroidism. Thyroid. 2016;26(10):1343–1421. PubMed: 27521067
3. [C3] American Thyroid Association. Hashimoto's Thyroiditis. thyroid.org
4. [C4] American Thyroid Association. Hyperthyroidism. thyroid.org
5. [C5] Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev. 2014;13(4-5):391–397. PubMed: 24434360
6. [C6] Jonklaas J et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism. Thyroid. 2014;24(12):1670–1751. PubMed: 25266247
7. [C7] Nabhan ZM, Kreher NC, Eugster EA. Hashitoxicosis in children: clinical features and natural history. J Pediatr. 2009;155(4):524–528. PubMed search: find paper

---

À but éducatif uniquement. Ne constitue pas un avis médical. Consultez toujours votre professionnel de santé.