Vitamina B12 e Hipotireoidismo: Por Que a Deficiência É Tão Comum e o Que Fazer a Respeito

A deficiência de vitamina B12 é significativamente mais comum em pessoas com Hashimoto e hipotireoidismo do que na população geral, em razão de mecanismos autoimunes sobrepostos que prejudicam a absorção de B12. Os sintomas — fadiga, névoa mental, dormência, problemas de memória — se sobrepõem muito aos sintomas tireoidianos, tornando fácil passar despercebido. Recomenda-se fazer o exame no diagnóstico e periodicamente depois.

Por que a deficiência de B12 é comum no hipotireoidismo

A vitamina B12 é essencial para a função nervosa, a formação de glóbulos vermelhos e a síntese de DNA. O complicado da absorção de B12 é que ela depende de uma proteína produzida no estômago chamada fator intrínseco. Sem o fator intrínseco, a B12 não pode ser absorvida no intestino delgado, por mais que você a ingira.

É aqui que a sobreposição com Hashimoto se torna clinicamente importante. Hashimoto é uma condição autoimune — o sistema imunológico produz anticorpos que atacam a tireoide. Mas a autoimunidade raramente vem sozinha. Pessoas com uma condição autoimune têm maior probabilidade de desenvolver outras. A gastrite autoimune (inflamação da mucosa do estômago) é uma dessas condições concomitantes, e é encontrada em 10–40% das pessoas com Hashimoto [C5].

A gastrite autoimune destrói as células parietais do estômago — justamente as células que produzem o fator intrínseco. Quando as células parietais são danificadas, os níveis de fator intrínseco caem e a absorção de B12 falha. Esse é o mecanismo por trás da anemia perniciosa, a forma grave clássica da deficiência de B12. A anemia perniciosa já foi encontrada em até 16% das pessoas com doença tireoidiana autoimune [C5].

Além da gastrite autoimune, o próprio hormônio tireoidiano afeta a produção de ácido gástrico. O hipotireoidismo torna mais lenta a motilidade gástrica e pode reduzir os níveis de ácido estomacal, o que pode prejudicar a digestão inicial da B12 ligada às proteínas dos alimentos [C6]. Há também uma consideração sobre medicamentos: se você tem hipotireoidismo junto com diabetes e toma metformina, esse medicamento é bem documentado por depletar a B12 ao longo do tempo [C6].

O que a pesquisa realmente mostra

Os números de prevalência são impressionantes. Um estudo de 2008 de Jabbar et al. que avaliou 116 pacientes com hipotireoidismo constatou que 39,6% tinham níveis baixos de B12 — quase quatro em cada dez [C2]. Isso está muito acima da prevalência de cerca de 6% na população geral.

Uma revisão sistemática de 2016 de Collins e Pawlak reuniu seis estudos sobre deficiência de B12 em condições tireoidianas e encontrou prevalência variando de 10% a 40,5% no hipotireoidismo, e de 6,3% a 55,5% na doença tireoidiana autoimune [C1]. Essa ampla variação reflete diferentes pontos de corte laboratoriais e características das populações, mas mesmo a extremidade inferior é clinicamente significativa.

Uma revisão sistemática e metanálise de 2023 de Benites-Zapata et al., abrangendo 64 estudos e quase 29.000 participantes, constatou que pacientes com hipotireoidismo tinham níveis de B12 significativamente mais baixos do que controles saudáveis — uma diferença média de cerca de 61 pg/mL [C3]. A associação foi mais forte para o hipotireoidismo clínico (overt) em comparação com as formas subclínicas.

Um estudo turco de 2020 de Aktaş encontrou uma correlação negativa entre os níveis de B12 e os níveis de anticorpos anti-TPO no hipotireoidismo autoimune — ou seja, pessoas com maior carga de anticorpos também tendiam a ter B12 mais baixa [C4]. Isso reforça as evidências de que a própria gravidade da autoimunidade pode impulsionar a depleção de B12 por meio do eixo gástrico.

Um estudo de 2022 que examinou especificamente a B12 no hipotireoidismo primário clínico e subclínico confirmou taxas mais altas de deficiência na doença clínica e recomendou rastreamento de rotina [C7].

Com base nesse conjunto de evidências, a revisão de Collins e Pawlak recomenda explicitamente o rastreamento de B12 no diagnóstico inicial da doença tireoidiana autoimune e o monitoramento periódico depois [C1].

Onde as evidências são mais frágeis

A literatura é majoritariamente observacional. A maioria dos estudos não estabelece se corrigir a deficiência de B12 realmente melhora os sintomas relacionados à tireoide — eles mostram que a associação existe, mas nem sempre fecham o ciclo.

O estudo de Jabbar observou que, quando pacientes hipotireoidianos com deficiência de B12 receberam injeções mensais, 58,3% relataram melhora dos sintomas — mas os autores tiveram o cuidado de apontar um possível efeito placebo, já que alguns pacientes sem deficiência documentada também responderam [C2]. O problema da sobreposição de sintomas tem dois lados: torna difícil saber qual nutriente é responsável por qual sintoma.

As faixas de referência laboratoriais da B12 também são contestadas. O limite inferior padrão de "normal" costuma ser 200 pg/mL em muitos laboratórios, mas muitos clínicos e pesquisadores argumentam que isso é baixo demais — sintomas neurológicos podem surgir em níveis de até 400 pg/mL ou mais, especialmente em idosos [C6]. Se lhe disseram que sua B12 está "normal", vale a pena saber em que ponto da faixa ela se encontra.

Orientações práticas

1. Faça o exame de B12 no diagnóstico. Se você foi diagnosticado com Hashimoto ou hipotireoidismo, peça ao seu médico para verificar a B12 sérica na avaliação inicial. É um exame simples que muitas vezes é deixado de lado [C1]. Alguns clínicos também recomendam dosar o ácido metilmalônico (MMA) e a homocisteína junto com a B12, pois são marcadores mais sensíveis de deficiência funcional.

2. Não presuma que a fadiga é "só" da tireoide. Se o seu TSH está otimizado, mas você ainda se sente exausto, com névoa mental ou com formigamento nas mãos ou nos pés, uma deficiência de B12 é uma explicação alternativa séria que vale a pena descartar [C2][C4]. A sobreposição de sintomas é real e comum.

3. Fontes alimentares de B12 incluem carne bovina, salmão, ovos e laticínios. A B12 é encontrada quase exclusivamente em produtos de origem animal. Se você segue uma dieta variada com proteína animal regular, a deficiência apenas por causa da dieta é improvável — os problemas de absorção são a maior preocupação no Hashimoto. Vegetarianos estritos e veganos precisam de B12 suplementar, independentemente do status tireoidiano [C6].

4. Se for suplementar, a B12 sublingual ou líquida pode contornar o problema de absorção. Quando o fator intrínseco está comprometido, as cápsulas orais de B12 podem ser mal absorvidas. A metilcobalamina ou a cianocobalamina sublingual (debaixo da língua) contorna o mecanismo de absorção intestinal. As injeções de B12 são uma opção se a deficiência for grave [C6].

5. Se você toma metformina, sinalize isso ao seu médico. A metformina depleta a B12 ao longo do tempo — um efeito bem documentado. Recomenda-se o monitoramento anual se você usa metformina de forma prolongada junto com o tratamento do hipotireoidismo [C6].

Perguntas frequentes

Corrigir minha B12 vai ajudar minha tireoide? Não diretamente — a B12 não afeta os níveis de hormônio tireoidiano nem os níveis de anticorpos. Mas, se a deficiência de B12 está contribuindo para sua fadiga, névoa mental ou sintomas neurológicos, tratá-la pode melhorar de forma significativa como você se sente, independentemente dos seus números tireoidianos [C2].

A deficiência de B12 pode fazer meu TSH parecer alterado? Não há mecanismo direto estabelecido pelo qual a deficiência de B12 altere o TSH. No entanto, a deficiência grave de B12 pode causar alterações hematológicas e neurológicas. A principal preocupação é a sobreposição de sintomas, não a interferência laboratorial.

Meu médico diz que minha B12 está 'normal' — devo questionar? Depende do valor. Se estiver em 200–300 pg/mL, alguns pesquisadores e clínicos considerariam isso "normal baixo" e potencialmente insuficiente do ponto de vista funcional para a saúde neurológica [C6]. Se você tem sintomas compatíveis com deficiência, é razoável discutir uma tentativa terapêutica ou exames adicionais (MMA, homocisteína) com o seu médico.

Quanto tempo leva para corrigir a deficiência de B12? Os níveis sanguíneos costumam melhorar em quatro a oito semanas de suplementação ou injeção. Os sintomas neurológicos podem levar de três a seis meses para melhorar e podem não se resolver totalmente se a deficiência tiver sido prolongada.

Conclusão

A deficiência de vitamina B12 é um problema clinicamente significativo e subdiagnosticado no Hashimoto e no hipotireoidismo, afetando de um em cada dez a quatro em cada dez pacientes, dependendo do estudo [C1][C2]. O mecanismo é bem compreendido — a autoimunidade sobreposta atacando a maquinaria de absorção de B12 do estômago — e a sobreposição de sintomas com a doença hipotireoidiana torna fácil não percebê-la sem exames [C5]. Verificar a B12 no diagnóstico é um passo simples e respaldado por evidências que pode explicar sintomas persistentes que não se resolvem apenas com a otimização do hormônio tireoidiano [C3][C4].

Fontes

1. [C1] Collins AB, Pawlak R. Prevalence of vitamin B-12 deficiency among patients with thyroid dysfunction. Asia Pac J Clin Nutr. 2016;25(2):221-6. PubMed: 27222404

2. [C2] Jabbar A, Yawar A, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008;58(5):258-61. PubMed: 18655403

3. [C3] Benites-Zapata VA, Ignacio-Cconchoy FL, et al. Vitamin B12 levels in thyroid disorders: A systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol. 2023;14:1070592. PubMed: 36909313

4. [C4] Aktaş HŞ. Vitamin B12 and Vitamin D Levels in Patients with Autoimmune Hypothyroidism and Their Correlation with Anti-Thyroid Peroxidase Antibodies. Med Princ Pract. 2020;29(4):364-370. PubMed: 31779003

5. [C5] Cellini M, Santaguida MG, Virili C, et al. Hashimoto's Thyroiditis and Autoimmune Gastritis. Front Endocrinol. 2017;8:92. PubMed: 28491051

6. [C6] NIH Office of Dietary Supplements. Vitamin B12: Health Professional Fact Sheet. Updated 2024. ods.od.nih.gov

7. [C7] Aon M, Taha S, et al. Vitamin B12 (Cobalamin) Deficiency in Overt and Subclinical Primary Hypothyroidism. Clin Med Insights Endocrinol Diabetes. 2022. PMC: 8943463

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Apenas para fins educativos. Não constitui orientação médica. Sempre consulte seu profissional de saúde.